Penyakit Asma

ASMA

A.    Definisi

Penyakit Asma berasal dari kata “Ashtma” yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti “sukar bernafas”. Penyakit asma merupakan proses inflamasi kronik saluran pernapasan yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Proses inflamasi kronik ini menyebabkan saluran pernapasan menjadi hiperesponsif, sehingga memudahkan terjadinya bronkokonstriksi, edema, dan hipersekresi kelenjar, yang menghasilkan pembatasan aliran udara di saluran pernapasan dengan manifestasi klinik yang bersifat periodik berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari/subuh (Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. 2015)

B.     Prevalensi

Pada tahun 2013 terdapat (18) delapan belas provinsi yang mempunyai prevalensi penyakit Asma melebihi angka nasional, dari 18 provinsi tersebut 5 provinsi teratas adalah Sulawesi Tengah, Nusa Tenggara Timur, DI Yogyakarta, Sulawesi Selatan, dan Kalimantan Selatan. Sedangkan provinsi yang mempunyai prevalensi penyakit Asma di bawah angka nasional, di mana 5 provinsi yang mempunyai prevalensi Asma terendah yaitu: Sumatera Utara, Jambi, Riau, Bengkulu, dan Lampung.

C.     Faktor Risiko

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host) dan faktor lingkungan

Faktor pejamu tersebut adalah:

a)      predisposisi genetik asma

b)      alergi

c)      hipereaktifitas bronkus

d)      jenis kelamin

e)      ras/etnik

Faktor lingkungan dibagi 2, yaitu :

a. Yang mempengaruhi individu dengan kecenderungan /predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma

b. Yang menyebabkan eksaserbasi (serangan) dan/atau menyebabkan gejala asma menetap.

Faktor lingkungan yang mempengaruhi individu dengan predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma adalah :

a)      alergen di dalam maupun di luar ruangan, seperti mite domestik, alergen binatang, alergen kecoa, jamur, tepung sari bunga

b)      sensitisasi (bahan) lingkungan kerja

c)      asap rokok

d)      polusi udara di luar maupun di dalam ruangan

e)      infeksi pernapasan (virus)

f)       diet

g)      status sosioekonomi

h)      besarnya keluarga

i)        obesitas

Sedangkan faktor lingkungan yang menyebabkan eksaserbasi dan/atau menyebabkan gejala asma menetap adalah :

a)      alergen di dalam maupun di luar ruangan

b)      polusi udara di luar maupun di dalam ruangan

c)      infeksi pernapasan

d)      olah raga dan hiperventilasi

e)      perubahan cuaca

f)       makanan, additif (pengawet, penyedap, pewarna makanan)

g)      obat-obatan, seperti asetil salisilat

h)      ekspresi emosi yang berlebihan

i)        asap rokok

j)        iritan antara lain parfum, bau-bauan yang merangsang

D.    Etiologi dan Patogenesis

Hiperaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma. Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma dini (early asthma reaction) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction). Setelah reaksi asma awal dan reaksi asma lambat, proses dapat terus berlanjut menjadi reaksi inflamasi sub-akut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi di bronkus dan sekitarnya, berupa infiltrasi sel-sel inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus.

Penyempitan saluran napas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal yang kompleks. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan di permukaan mukosa bronkus, lumen jalan napas dan di bawah membran basal. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sel mast. Selain sel mast, sel lain yang dapat melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar, eosinofil, sel epitel jalan napas, netrofil, platelet, limfosit dan monosit.

Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel jalan napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas menjadi lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga memperbesar reaksi yang terjadi.

Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektor sekunder eperti eosinofil, netrofil, platelet, dan limfosit. Sel-sel  inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti lekotriens. Tromboksan, PAF dan protein sitotoksis yang memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus.

E.     Klasfikasi

Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa:

a.      Derajat asma        : Intermitten

     Gejala                   : Bulanan; gejala < 1x seminggu, tanpa gejala, diluar serangan, serangan meningkat

Gejala Malam       : ≤ 2 kali sebulan

Faal Paru                : APE ≥ 80%; VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik, variabiliti APE≤ 20%

b.      Derajat asma        : Persisten Ringan

     Gejala                   : Mingguan; gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

Gejala Malam       : > 2 kali sebulan

Faal Paru                : APE > 80%; VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik, variabiliti APE 20-30%

c.       Derajat asma        : Persisten Sedang

     Gejala                   : Harian; gejala setiap hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur, membutuhkan bronkodilator setiap hari

Gejala Malam       : > 2 kali sebulan

Faal Paru                : APE 60-80%; VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik, variabiliti APE >30%

d.      Derajat asma        : Persisten Berat

     Gejala                   : Kontinu; gejala terus-menerus, sering kambuh, aktifitas fisik terbatas

Gejala Malam       : Sering

Faal Paru                : APE ≤60%; VEP1 ≤60% nilai prediksi APE ≤60% nilai terbaik, variabiliti APE >30%

F.     Gejala

Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa pengobatan. Gejala awal berupa :

a)      batuk terutama pada malam atau dini hari

b)      sesak napas

c)      napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya

d)      rasa berat di dada

e)      dahak sulit keluar.

Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa. Yang termasuk gejala yang berat adalah:

a)      Serangan batuk yang hebat

b)      Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal

c)      Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)

d)      Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk

e)      Kesadaran menurun

G.    Pemeriksaan Fisik

1.      Inspeksi: pasien tampak gelisah, sesak (napas cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal), sianosis

2.      Palpasi: biasanya tidak ada kelainan yang nyata (pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus)

3.      Perkusi: biasanya tidak ada kelainan yang nyata

4.      Auskultasi: ekspirasi memanjang, wheezing, suara lendir

H.    Pemeriksaan Penunjang

1.      Pemeriksaan fungsi pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk diagnosis Asma faal paru dengan alat spirometer

2.      Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter

3.      Uji reversibilitas (dengan bronkodilator)

4.      Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hiperaktivitas bronkus

5.      Uji Alergi (Tes tusuk kulit/skin prick test) untuk menilai ada tidaknya alergi

6.      Foto thorax, pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain selain asma

I.       Penatalaksanaan Medis-Non Medis

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma :

1.      Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

2.      Mencegah eksaserbasi akut

3.      Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

4.      Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise  

5.      Menghindari efek samping obat  

6.      Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel

7.      Mencegah kematian karena asma

Terapi Non-Medis:

1.      Edukasi

Komunikasi yang baik adalah kunci kepatuhan pasien, upaya meningkatkan

kepatuhan pasien dilakukan dengan :

·         Edukasi dan mendapatkan persetujuan pasien untuk setiap tindakan/penanganan yang akan dilakukan. Jelaskan sepenuhnya kegiatan dan manfaat yang dapat dirasakan pasien

·          Tindak lanjut (follow-up). Setiap kunjungan, menilai ulang penanganan yang diberikan dan bagaimana pasien melakukannya. Bila mungkin kaitkan dengan perbaikan yang dialami pasien (gejala dan faal paru).

·         Menetapkan rencana pengobatan bersama-sama dengan pasien.

·         Membantu pasien/keluarga dalam menggunakan obat asma.

·          Identifikasi dan atasi hambatan yang terjadi atau yang dirasakan pasien, sehingga pasien merasakan manfaat penatalaksanaan asma secara konkret.

·         Menanyakan kembali tentang rencana penganan yang disetujui bersama dan yang akan dilakukan, pada setiap kunjungan.

·         Mengajak keterlibatan keluarga.

·         Pertimbangkan pengaruh agama, kepercayaan, budaya dan status sosioekonomi yang dapat berefek terhadap penanganan asma

2.      Pengukuran peak flow meter

Pada asma mandiri pengukuran APE dapat digunakan untuk membantu

pengobatan seperti :

a)      Mengetahui apa yang membuat asma memburuk

b)      Memutuskan apa yang akan dilakukan bila rencana pengobatan berjalan baik

c)      Memutuskan apa yang akan dilakukan jika dibutuhkan penambahan atau penghentian obat

d)      Memutuskan kapan pasien meminta bantuan medis/dokter/IGD

3.      Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus

4.      Pemberian oksigen

5.      Banyak minum untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anak

6.      Kontrol secara teratur

7.      Pola hidup sehat

Dapat dilakukan dengan : ƒ

a.      Penghentian merokok ƒ

b.      Menghindari kegemukan

c.       Kegiatan fisik misalnya senam asma

Terapi Medis:

1.      Simpatomimetik (Albuterol, Bitolterol, Efedrin, Epinefrin, Isoetharin, Isoproterenol, Metaproterenol, Salmeterol, Pirbuterol, Terbutalin). Kerja farmakologi dari kelompok simpatomimetik ini adalah sebagai berikut :

a) Stimulasi reseptor α adrenergik yang mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi, dekongestan nasal dan peningkatan tekanan darah.

b) Stimulasi reseptor β1 adrenergik sehingga terjadi peningkatan kontraktilitas dan irama jantung.

c)  Stimulasi reseptor β2 yang menyebabkan bronkodilatasi, peningkatan klirens mukosiliari, stabilisasi sel mast dan menstimulasi otot skelet.

2.      Xantin (Aminofilin, Teofilin, Difilin dan Oktrifilin). Indikasinya untuk menghilangkan gejala atau pencegahan asma bronkial dan bronkospasma reversibel yang berkaitan dengan bronkhitis kronik dan emfisema.

3.      Antikolinergik (Ipratropium Bromida, Tiotropium Bromida)

4.      Kromolin Sodium dan Nedokromil (Kromolin Natrium, Nedokromil Natrium)

5.      Kortikosteroid, obat ini merupakan steroid adrenokortikal steroid sintetik dengan cara kerja dan efek yang sama dengan glukokortikoid. Glukokortikoid dapat menurunkan jumlah dan aktivitas dari sel yang terinflamasi dan meningkatkan efek obat beta adrenergik dengan memproduksi AMP siklik, inhibisi mekanisme bronkokonstriktor, atau merelaksasi otot polos secara langsung.

6.      Antagonis Reseptor Leukotrien (Zafirlukast, Montelukast Sodium, Zilueton,

7.      Obat-obat penunjang (Ketotifen Fumarat, N-Asetilsistein)

 Sumber:

1. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. 2015. You Can Control Your Asthma. www.depkes.go.id

2. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma. www.binfar.kemkes.go.id

3. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta: Dp